Accidentul Vascular Cerebral (A.V.C.)

 Accidentul vascular cerebral (AVC) este, în prezent, o afectiune tratabila, care necesita consult de specialitate urgent. Supravietuirea si recuperarea sunt influentate atât de tratamentul medicamentos, cât si de îngrijirea de specialitate. Prezentul articol se refera la abordarile optime pentru diagnosticul si tratamentul precoce. AVC, un deficit neurologic aparut brusc, de origine presupus vasculara, este mai degraba un sindrom clinic decât o singura boala. Afectiunea, frecventa si devastatoare, are drept rezultat fie decesul, in decurs de sase luni, a unei treimi dintre pacienti, fie dependenta permanenta de ajutorul altora, al unei alte treimi dintre bolnavi. Anual, în Marea Britanie se inregistreaza110 000 AVC primare si 30 000 de AVC recurente; 10 000 de AVC apar la persoanele din categoria de varsta sub 65 de ani, iar 60 000 de oameni mor de pe urma AVC. Este cauza cea mai importanta de invaliditate, iar peste cinci la suta din resursele NHS si ale serviciilor sociale sunt consumate de cei ce au suferit un AVC. 
Conduita corecta  se bazeaza pe diagnostic rapid si tratament, investigatii amanuntite si recuperare. Aceste leziuni cerebrale conduc la alterarea functiilor corporale corespunzatoare zonelor afectate. Astfel, dupa caz, pot sa apara paralizii, tulburari de vorbire, de vedere, de echilibru etc. Spre deosebire de alte organe, creierul nu are depozite de energie, de aceea aprovizionarea cu oxigen si glucoza trebuie sa se faca permanent si  in bune conditii; 8 din 10 AVC se produc prin infarct cerebral, ca urmare a unei hipoperfuzari (irigari insuficiente) acute a creierului, datorita  obstruarii (astuparii) vaselor sanguine cerebrale, prin placi de aterom. Aceste placi sunt formate din grasimi si saruri calcaroase, ce se depun progresiv pe peretii vaselor. Vasele devin tot mai inguste si mai dure. Creierul beneficiaza de o circulatie colaterala, care, pana  la un punct, poate compensa blocajele din unele teritorii. In functie de durata si de gravitatea tulburarilor circulatiei cerebrale, distingem urmatoarele stadii : 
 - STADIUL I. - fara tulburari, deocamdata; 
 - STADIUL II A. - tulburari de vorbire sau tulburari tranzitorii de tip pareza(paralizie usoara, hemipareze tranzitorii), care se remit total in 24 de ore; este atac ischemic tranzitoriu; 
 - STADIUL II  B. - simptomele de mai sus se prelungesc peste 24 de ore. Apare deficit ischemic neurologic prelungit. 
 - STADIUL III - Intr-un interval de patru saptamani, simptomologia se agraveaza progresiv. Este AVC progresiv. 
 - STADIUL IV - AVC complet cu manifestari neurologice definitive. 
 Un AVC are frecvente semne prevestitoare, dar atunci cand un tromb obstrueaza, ca un dop, un vas Ingustat de placa  de aterom, simptomele apar brusc. Frecvent, acel tromb poate pleca din interiorul inimii bolnave de anumite afectiuni: tulburari de ritm cardiac, boli ale valvelor etc. 
 AVC prin hemoragie cerebrala survine mai ales la bolnavii hipertensivi. Datorita hipertensiunii, se produc dilatatii la nivelul arterelor mici din creier (microanevrisme), care pot plesni cu ocazia unei presiuni arteriale mai crescute (puseu hipertensiv) producandu-se astfel o inundare cu sange a unui teritoriu cerebral. Hemoragiile cerebrale pot fi favorizate si de boli hepatice (ciroza), precum si de utilizarea unor anumite medicamente. 

 Fiecare minut conteaza

 Dupa un infarct cerebral, primele 4-6 ore sunt de mare importanta. Aceasta fereastra de timp este cea mai buna sansa ca, printr-o terapie corect condusa, pacientul sa fie recuperat total sau sa ramana cu urmari minime. De aceea, cand apar, brusc si tranzitoriu, tulburari de vorbire, alterarea sensibilitatii pe o jumatate de corp (hemipareza), tulburari de vedere, adresati-va de urgenta medicului specialist sau la Serviciul de urgenta.

Simptome si semne prevestitoare 
  AVC, totusi, nu este un fulger cazut din cer. 
 Cele mai frecvente localizari ale AVC sunt la nivelul lobului frontal si se exprima  prin tulburari ale activitatii motrice si de vorbire. In lobul temporal este afectat centrul intelegerii limbii vorbite. Leziunea parietala determina tulburari de scris si de citit. In lobul occipital este afectat centrul vederii, iar leziunea creierului mic determina  tulburari de echilibru. In cel putin 20% din cazuri exista simptome care prevestesc un AVC. Acestea alcatuiesc tabloul accidentului vascular tranzitoriu si sunt urmatoarele: senzatie de tulburare a unei jumatati de corp, parestezii (furnicaturi) in brate si picioare, tulburari de gandire, pierderea brusca a vorbirii sau a perceptiei auditive, pierderea acutasi tranzitorie a vederii, diplopie (dedublarea imaginii) tranzitorie, vertij cu diplopie, vertij cu dezechilibru la mers, dureri localizate la o jumatate de craniu. 

 Metode de investigare

Pentru investigarea cauzelor acestor simptome, medicina moderna dispune de o serie de metode : 
 - Dopplersonografia investigheaza traiectul circulatiei arteriale extra si intracraniene, putand sugera modificarile patologice. 
 - Duplexsonografia, prin care se vizualizeaza atat traiectul vaselor cat si fluxul sanguin din acestea. 
 - Angiografia: vizualizarea Rontgen cu substanta de contrast a vaselor cerebrale; comporta riscuri, de aceea a fost abandonata. 
 - Tomgrafia computerizata realizeaza poze succesive ale creierului in felii, facand posibila diferentierea intre un infarct cerebral si o hemoragie cerebrala. 
 - Rezonanta magnetica nucleara este o metoda care ofera imagini plastice si precise ale leziunii, dar este foarte scumpa. 
 Mai exista si alte metode, care nu tin insa de rutina, de diagnostic, apartinand cercetatorilor in domeniu. 
  Simptomele clasice ale uni AVC sunt: slabiciunea musculara(pareza) si reducerea sensibilitatii cutanate, localizata frecvent la un hemicorp. La fel de frecvente sunt si tulburarile de vorbire (afaziile). Afazia motorie constain faptul ca bolnavul nu se poate exprima inteligibil. In afazia senzitiva, el nu intelege ceea ce i se spune si nu intelege nici propriile cuvinte. 
  Cand creste pericolul si cum se reduce riscul 
 Sapte din zece AVC nu ar avea loc daca factorii de risc ar fi cunoscuti si indepartati la timp. 
La ce trebuie sa fim atenti ? 

 Marin A. (42 ani) simte mereu ca e... grasut. Supraponderea si-o echilibreaza jucand tenis, iar despre dieta spune : "Mananc cu masura, dar nu ma las prea mult imbiat". Nici declansarea unei hipertensiuni arteriale (HTA) nu i-a alterat cheful de viata. Vara trecuta, fara nici un preaviz, s-a prabusit in camera lui de lucru. Cazand, a redevenit constient: jumatatea dreapta a corpului nu-l mai asculta. Diagnosticul AVC s-a pus cu usurinta: a fost vorba de o hemoragie in teritoriul unei importante artere cerebrale. 

 Hipertensiunea, un factor de risc central 

 O hipertensiune de durata duce la ingrosarea progresiva, panala obturare, a arterelor; o tensiune oscilanta este riscanta prin puseele ei, care pot genera anevrisme in peretii arterelor cerebrale, care, la randul lor, pot crapa, ducand la hemoragii cerebrale. Supragreutatea este un factor ce poate declansa o hipertensiune arteriala. Consumul exagerat de sare comporta riscuri pentru HTA. Sarea se ascunde discret in afumaturi si muraturi, deserturi si gustari sarate, conserve si carnati, peste marinat. 
 Frecvent, HTA nici nu doare, nici nu da vreun semnal ca exista, de aceea poate fi prezenta, daca nu este supravegheata. De la 35 de ani, controlati-o cel putin o data la doi ani. Cand e necesar, luati medicamente hipotensoare, recomandate de medic si nu intrerupeti administrarea lor fara avizul medicului. Este util sa va controlati singur tensiunea, periodic. In acest scop, rugati un medic sa va instruiasca. 
  Diabetul creste riscul AVC. Cand diabetul, HTA si colesterolul crescut in sange se asociaza, riscul creste si mai mult. Diabetul sporeste depunerile in peretii arterelor craniene, cu atat mai mult cu cat acestea sunt ingrosate datorita hipertensiunii si cu cat grasimea in sange este mai abundenta. Valorile mari ale colesterolului sangvin sunt factori de risc pentru AVC si pentru infarct miocardic. Stenoza arterei carotide reprezinta masura riscului in AVC. Nu toti factorii de risc pot fi influentati pe cale medicala. De exemplu, varsta (peste 55 de ani creste simtitor), sexul masculin este mai predispus, de asemenea, incarcarea familiala(AVC la parinti si la frati sporeste riscul). Cunoscand acesti factori, suntem avizati sa luam masurile necesare.

Evaluarea pacientului

Se impune evaluarea pacientilor în spital, imediat dupa producerea unui AVC. Este necesar ca bolnavii sa mearga direct la spital, nu sa astepte sa consulte medicul de familie, deoarece tratamentele starii supraacute, cum este, de pilda, tromboliza, trebuie administrate în numai trei ore dupa producerea AVC. Echipajele ambulantelor pot fi instruite sa puna întrebari simple, tip screening, care sa duca la identificarea pacientilor suspecti de AVC.
AVC este un diagnostic clinic, dar este necesara imagistica cerebrala pentru diferentierea ischemiei de hemoragia intracerebrala primara. Pentru a diagnostica anumite subtipuri clinice si, deci, pentru a formula un prognostic, poate fi utilizat tipul de semne neurologice, inclusiv semnele de disfunctie motorie, senzitiva sau corticala si hemianopsia. Si alte semne sunt în legatura cu rezultatele si pot fi utile pentru identificarea cauzei. Daca simptomele neurologice se remit în mai putin de 24 de ore, etichetarea diagnostica traditionala este, mai degraba, "atac ischemic tranzitor" (AIT) decât AVC. Cu toate acestea, nu toate atacurile ischemice tranzitorii sunt pur ischemice, iar multe sunt asociate cu leziuni cerebrale definitive: asadar, un termen mai adecvat este "mini-AVC".

Fiziopatologie

In scopuri practice, dupa ce a fost exclusa hemoragia subarahnoidiana, sunt doua tipuri de AVC. Ischemia reprezinta85% din prezentari, iar hemoragia primara, 15%. Hemoragia produce leziuni directe neurologice, iar efectul presional produce ischemie adiacenta. Ischemia primara este rezultatul ocluziei aterotrombotice sau al unei embolii. Sursele obisnuite de embolizare sunt atriul stâng la pacientii cu fibrilatie atriala, sau ventriculul stâng, la cei cu infarct miocardic sau cu insuficienta cardiaca.
Ocluzia vaselor survine prin ateroscleroza, în mod caracteristic, în artera carotida interna, imediat deasupra bifurcatiei carotidei, sau prin afectarea vaselor mici, profunde, intracerebrale. Ischemia produce lezare directa prin absenta oxigenarii si a aportului nutritiv si declanseaza o cascada de evenimente neurobiochimice, care duc la largirea ariei de leziune. Ischemia este reversibila daca reperfuzia se realizeaza rapid (lucru dovedit, în prezent, prin experimente clinice), iar modificarile biochimice pot fi întrerupte prin diferite medicamente neuroprotectoare (lucru nedovedit la oameni).

Conduita de urgenta

In timpul primelor ore de la debutul ischemiei cerebrale, anumite zone din creier sunt amenintate de moarte. Zona centrala de infarctizare poate prezenta ischemie densasi va muri în mod inevitabil, dar existasi tesuturi la care aportul sanguin este compromis, acestea aflându-se la limita dintre procesele de moarte celulara si de recuperare. Intr-un astfel de stadiu, oxigenarea si factorii hemodinamici si metabolici sunt esentiali. Tratamentul de urgenta al AVC necesita stabilizare medicalasi evaluarea factorilor care pot duce la complicatii (cum ar fi deglutitia si hidratarea); poate fi luata în considerare tromboliza (vezi mai jos). O unitate medicala pentru AVC acut reuneste, într-o singurazona, pacienti, personal medical, resurse si posibilitati de expertiza, iar asemenea unitati se asociaza cu rezultate mai bune.

Afectiuni care mimeazaAVC

* Decompensare a unui AVC anterior (Semne de infectie, cum ar fi cele ale tracturilor urinar sau respirator; tulburari metabolice) * Neoplasm cerebral, primar sau secundar (Debut mai putin brutal; tumora primara sau secundara, de exemplu, cancer pulmonar sau de sân) * Hematom subdural (Traumatism cranian recent) * Crize epileptice, leziuni cerebrale traumatice (Episoade anterioare posibile, istoric de traumatism) * Migrena (Debut mai putin brutal, urmat de cefalee; pacienti mai tineri) * Scleroza multipla(Debut mai putin brutal; episoade anterioare posibile) * Abcese cerebrale (Infectie)

Investigatii

Pacientii cu AVC acut trebuie sa faca tomografie computerizata cerebrala, pentru a diferentia AVC ischemic de cel hemoragic. O atare distinctie este vitala, deoarece investigatiile ulterioare si tratamentul difera pentru aceste doua tipuri. Imagistica va identifica si afectiunile care mimeazaAVC si poate fi utila pentru obtinerea unui prognostic. Ideal ar fi ca investigatia imagistica sa se efectueze cât mai curând de la internare. Rezonanta magnetica nucleara cerebrala poate înlocui tomografia computerizata, deoarece aceasta nu numai caidentifica localizarea anatomica a AVC, dar evalueaza fluxul sanguin si perfuzia cerebrala, deceleaza daca leziunile sunt noi sau vechi si identifica stenoza de arteracarotida. Masura în care trebuie investigatacauza AVC depinde de mai multi factori, inclusiv de gradul de recuperare, de prezenta unor factori de risc evidenti si de vârsta pacientului; exista o probabilitate mai mare ca bolnavii mai tineri sa aiba o cauza identificabila, cum ar fi tulburarile inflamatorii sau de coagulare, care poate necesita tratament specific. Desi procedurile de examinare trebuie restrânse la testele ce ofera indicii pentru conduita clinica, pentru a stabili care sunt investigatiile necesare dupa producerea unui AVC se pot utiliza ghidurile terapeutice.
Deglutitia si alimentarea
Disfagia afecteaza35% dintre pacientii cu AVC. Ea este, adesea, nerecunoscuta, dupa o forma usoarade AVC si este asociata cu rezultate nefavorabile, pe de-o parte, datorita faptului ca predispune la aspiratie si la pneumonie si, pe de alta parte, din cauza deficitului nutritional. Prezenta unui reflex de varsaturaeste un îndrumar nesatisfacator pentru siguranta deglutitiei, devenind, astfel, esentiala evaluarea exactade catre personalul specializat. Lichidele sunt mai dificil de înghitit decât semisolidele. Pacientii disfagici trebuie alimentati prin sonda nazo-gastrica sau prin sonda de alimentare percutana endoscopica, pâna ce devine sigurare luarea alimentarii orale. Majoritatea pacientilor disfagici nu necesita alimentare enterala mai mult de câteva saptamâni. 

Interventia de urgenta

Dovezi clare din doua studii statistice de amploare au aratat ca aspirina (160-300 mg/zi per os, pe sonda nazo-gastricasau rectal), initiata în primele 48 de ore de la debutul AVC acut ischemic, reduce riscul de deces ulterior si de invaliditate. Totusi, efectul aspirinei este slab (numar necesar de tratat (NNT) # 77) si este mediat, în principal, de reducerea riscului reinfarctizarii precoce.  
                                                                                   
 Situatii care impun spitalizarea 
* Deficit neurologic cu durata <>

Trimiterea la clinica de boli cerebrovasculare 

* Pacient independent, la peste 48 de ore dupa producerea unui AVC (mentinut pe aspirina)

* AIT cu durata <>

Simptome si semne de AVC

AVC în circulatia anterioara
Slabiciune unilaterala 
Pierdere unilaterala a sensibilitatii sau deficit de atentie
Dizartrie izolata 
Disfazie 
Tulburari de vedere:  Hemianopsie omonima;Cecitate monoculara; Neatentie vizuala 
AVC în circulatia posterioara

Hemianopsie izolata omonima

Diplopie si divergentaoculara

Greata si voma

Necoordonare si tulburari de echilibru

Slabiciune unilaterala ori bilaterala si/sau pierderea sensibilitatii 

Semne nespecifice

Disfazie  

Incontinenta
Pierderea constiente

Semne de AVC la examenul clinic 
Nivel de constienta* Semne neurologice * Tensiune arteriala* Ritm si aluraventriculara* Murmur cardiac * Puls periferic * Semne sistemice de infectie sau neoplasm

Investigarea AVC 
Toti pacientii: Tomografie computerizata(sau rezonanta magnetica nucleara) * Electrocardiografie * Radiografie toracica* Hemograma completa* Teste de coagulare * Concentratiile electrolitilor si creatininei

Subgrupe: Scanare carotidiana bilaterala* Ecocardiografie * Teste pentru trombofilie * Teste imunologice * Serologie pentru sifilis * Angiografie cerebrala(rareori)     prof. kinetoterapeut Ilie ONU