Oamenii de stiinta au descoperit cum se pot reduce îmbătrânirea prematură și bolile de inima (cauzate de distrofie musculara), prin reducerea nivelului unei
proteine numite SUN1.
Aceasta cercetare a fost realizată de Institutul
de Biologie Medicală (IMB), în colaborare cu Institutul
National de Alergii si Boli Infectioase din Statele Unite şi Institutul de Medicină Celulară din Taiwan. Descoperirile lor au
fost publicate în revista ştiinţifică de prestigiu Cell şi oferă o perspectivă interesantă în dezvoltarea de noi metode de a trata îmbătrânirea prematură şi bolile de inima.
Copiii cu progerie (simptomul îmbătrânirii premature), în cea mai mare parte mor în primii ani de adolescenta, de atac de cord sau accident vascular cerebral. Persoanele cu distrofie musculara (AD-EDMD) sufera de slăbiciune musculară şi de cardiomiopatie, un tip de boală de inimă care slabeste si mareste muschiul inimii, ceea ce face dificilă pomparea sângelui şi conduce la insuficienta cardiaca.
Copiii cu progerie (simptomul îmbătrânirii premature), în cea mai mare parte mor în primii ani de adolescenta, de atac de cord sau accident vascular cerebral. Persoanele cu distrofie musculara (AD-EDMD) sufera de slăbiciune musculară şi de cardiomiopatie, un tip de boală de inimă care slabeste si mareste muschiul inimii, ceea ce face dificilă pomparea sângelui şi conduce la insuficienta cardiaca.
Ambele boli sunt cauzate de mutatii ale
Lamin A, o proteină din membrana ce inconjoara
nucleul unei celule. SUN1 este o proteina din membrana
nucleară interioară, dar nu au existat studii
anterioare pentru a arăta modul în care interacţionează cu proteinele Lamin.
Oamenii de stiinta au vrut sa investigheze daca SUN1 are vreo implicare în bolile cauzate de mutatii ale Lamin A și SUN1. Prin inactivarea SUN1 şi reducerea SUN1, oamenii de stiinta au observat că durata de viaţă pentru progerie şi AD-EDMD s-a dublat şi respectiv triplat.
"Noi de fapt, ne aşteptam ca reducerea de Sun1 să înrăutăţească bolile şi să ducă la moarte mai repede, dar, surprinzator, am observat contrariul. ", a declarat Abdul Rafidah Mutalif, unul dintre principalii autori ai acestei lucrări.
Prof. Colin Stewart, Investigator la IMB, a spus că "în special, muşchiul inimii la soareci a fost restaurat la funcţionarea normală – aproape - şi funcţia cardiacă s-a îmbunătăţit, atunci când nivelurile de SUN1 au fost reduse. Mutatiile in Lamin A sunt frecvent raportate ca o cauză a bolilor de inima, mai ales în caz de cardiomiopatii ereditare. Acest lucru deschide posibilitatea ca reducerea de SUN1 să ajute în alte forme de boli de inima. Suntem foarte încântaţi de această descoperire şi aşteptăm cu nerăbdare să continue realizarea acestor studii care ar putea duce la dezvoltarea de noi tratamente pentru bolile de inima. "
Oamenii de stiinta au vrut sa investigheze daca SUN1 are vreo implicare în bolile cauzate de mutatii ale Lamin A și SUN1. Prin inactivarea SUN1 şi reducerea SUN1, oamenii de stiinta au observat că durata de viaţă pentru progerie şi AD-EDMD s-a dublat şi respectiv triplat.
"Noi de fapt, ne aşteptam ca reducerea de Sun1 să înrăutăţească bolile şi să ducă la moarte mai repede, dar, surprinzator, am observat contrariul. ", a declarat Abdul Rafidah Mutalif, unul dintre principalii autori ai acestei lucrări.
Prof. Colin Stewart, Investigator la IMB, a spus că "în special, muşchiul inimii la soareci a fost restaurat la funcţionarea normală – aproape - şi funcţia cardiacă s-a îmbunătăţit, atunci când nivelurile de SUN1 au fost reduse. Mutatiile in Lamin A sunt frecvent raportate ca o cauză a bolilor de inima, mai ales în caz de cardiomiopatii ereditare. Acest lucru deschide posibilitatea ca reducerea de SUN1 să ajute în alte forme de boli de inima. Suntem foarte încântaţi de această descoperire şi aşteptăm cu nerăbdare să continue realizarea acestor studii care ar putea duce la dezvoltarea de noi tratamente pentru bolile de inima. "
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu